A Biotensegridade é a tensão dinâmica do tecido conjuntivo, e neste artigo entenderemos como é feito esse complexo controle.
O tônus miofascial de repouso é o somatório das forças ativas (músculos) mais as forcas passivas (tecido fascial), que geram uma pré-tensão no corpo para manter a postura.
A estabilidade passiva de qualquer articulação, portanto, depende do tecido peri-articular, que corresponde em pelo menos 70% da manutenção da postura estática (sistema fascial).
Quando temos um sistema de estabilização passivo articular, temos a enorme vantagem de economizar energia durante a estática – que na verdade, não é estática, pois está em constante remodelagem.
Como se dá esse controle postural passivo?
Esse controle é mantido via intercelular.
O tecido conjuntivo é composto por células e uma matriz extracelular, que estarão presentes em todos tecidos corporais.
O que mantém esta tensão e a manutenção da Biotensegridade é a dinâmica dos fluidos (linfático, arterial e venoso).
Essas células estarão divididas entre: células fixas e células moveis.
As células móveis têm capacidade de permear por todo tecido conjuntivo.
Estes líquidos da matriz extracelular (MEC) seguem para todo o corpo, são as células do sistema imunológico.
Havendo um bom fluxo da matriz extracelular, em especial os líquidos do tecido linfático e do tecido conjuntivo, temos uma boa chegada das células de defesa do corpo.
As células fixas são as especificas para o tecido que participam, por exemplo, no tecido ósseo teremos: osteoblastos, osteócitos, osteoclastos, e por conseguinte.
Biotensegridade: Matriz Extracelular (MEC)
Já na matriz extracelular (MEC) encontraremos água, substância fundamental amorfa, ácido hialurônico (glicosaminoglicano não sulfatado), proteoglicano e glicosaminoglicano.
O ácido hialurônico tem fundamental importância para o bom funcionamento do sistema fascial, pois tem como propriedade atrair água para o tecido.
Porém, quando ocorre a aglomeração de muitas moléculas de ácido hialurônico, formar-se-á uma macromolécula, e por consequência, a diminuição dos fluidos e de toda tensão do sistema.
À esse fenômeno químico é dado o nome de densificação fascial.
Método Stecco
Segundo Stecco e colaboradores, uma densificação deve ser dissipada, de forma a criar-se um processo inflamatório local, quebrando, assim, as grandes moléculas de ácido hialurônico, melhorando a transmissão de tensão da matriz extracelular.
O Creeping é o nome dado a manobra realizada no Método Stecco, a fim de aumentar a temperatura local, gerando assim, Tixotropina para na matriz extracelular quebrar as grandes moléculas.
O papel do Colágeno
Na matriz extracelular, temos ainda proteínas estruturais: colágeno (em maior abundância), reticulina e elastina.
Quem remodela o colágeno no corpo é o movimento. A célula que produz o colágeno são os fibroblastos.
O colágeno tem uma vida útil de, em média, 300 dias no corpo.
Ele é a proteína mais importante do corpo, representa 60% a 70% da massa total do tecido conjuntivo, cerca de 25% a 30% de massa total de proteínas dos mamíferos, e são remodelados, produzidos ou destruídos, através de tensão, gerada pelo movimento.
O colágeno se dispõe na matriz extracelular de forma ondulada (Crimps Forms) e 30% das fibras se renovam com 6 meses, enquanto 75% das fibras são renovadas integralmente em 2 anos.
Temos uma célula proteica, no meio extracelular, onde também está o colágeno.
Na membrana celular, esta proteína recebe o nome de Integrina, que tem por função captar a tensão do meio extra celular, que informará aos fibroblastos, miofibroblastos e as células de musculatura lisa (todas essas células com poder de contração), que estão soltos na matriz extra celular.
Essa tensão tem por função contrair e tencionar o colágeno, quando a Integrina recebe o estimulo de aumentar a tensão, que pode ser através do movimento ou do stress bio-psico-social, ela abre a membrana celular, avida por cálcio permitindo que o mesmo entre na célula.
Através deste mecanismo chamado de mecanotransdução, é que a tensão mecânica altera o componente químico
Por conta dos miofilamenos contrateis existentes dentro da própria célula, esta tensão será transferida ao núcleo celular, que permite que o DNA produza tudo que o meio extracelular precisa.
Uma vez alterada a tensão extracelular, tensão passiva de repouso (tônus miosfascial), altera-se a tensão que chega dentro do núcleo, alterando toda a programação do DNA da célula.
A esta nova ciência deu-se o nome de epigenética.
Alterações comportamentais, psíquicas, ou do sistema de movimento, serão capazes de alterar as formas das tensões do corpo que vão modificar a tensão que chega ao núcleo celular, remodelando todo o meu sistema.
Como essas alterações Bio-Pisco-Sociais ou do Movimento agem no Sistema Fascial?
Através de dois mecanismos distintos.
O sistema nervoso autônomo controla as células de musculatura lisa no tecido conjuntivo de forma involuntária, o controle das três camadas musculares arteriais (veias, vasos linfáticos, capilares).
É gerido pela inervação simpática, ou seja, o tecido fascial possui grande influência da simpaticotonia, tanto pela musculatura lisa quanto pelo sistema vascular.
Isso alterará toda a remodelagem fascial, deixando o sistema fascial, em alerta.
Em análises de fotomicroscopia da fáscia toracolombar, foram encontradas fibras simpáticas, que influenciam na função da fáscia toracolombar, independente do tônus músculo esquelético.
Isso mesmo, sem contração dos músculos lombares, pois estes encontravam-se sem estado eletromiográfico.
No entanto, a fáscia toracolombar encontrava-se em tensão, por uma ativação do sistema nervoso simpático.
O que nos deixa muito claro aqui que a fáscia é independente do músculo.
Fibras simpáticas, também modulam as tensões das fáscias, através da vasomotricidade do controle vascular, alterando as tensões dos fluxos e líquidos.
No estresse emocional, esse controle se faz pelos receptores simpáticos que ficam na matriz.
Sistema de Movimento
Já no sistema de movimento, temos quatro fatores principais que influenciam no controle da biotensegridade (tensão dinâmica do tecido conjuntivo).
Este controle é dado pelo fator de crescimento TGF Beta 1, presente na matriz extracelular, produzido pelos mesmos fibroblastos, porém agora, durante os movimentos.
O fator de crescimento é uma substância química que aumenta o poder de contração dos fibroblastos.
Ou seja, o fibroblasto produz o fator de crescimento TGF Beta 1, segundo a demanda do sistema de movimento, que agirá sobre os mesmos fibroblastos, aumentando a tensão nas fibras de colágeno, remodelando assim, o sistema fascial de maneira saudável.
Conclusão
Diante do exposto, a ciência vem nos ditando que o movimento faz parte da cura, e não pode ser mais negligenciado, seja nas disfunções bio-psico-sociais, ou ainda nas disfunções mecânicas, alias a falta de movimento será o agente produtor das disfunções.
Gostou deste artigo? Eu te convido a conhecer o meu Curso Completo de Cadeias Musculares, Avaliação Postural e Tratamento, com módulo exclusivo sobre Fáscias.
E não se esqueça de comentar aqui o que achou do post, combinado?
Bibliografia
Adstrum, S., 2015. Fascial eponyms may help elucidate terminological and nomenclatural development. J. Bodyw. Mov. Ther. 19 (3), 516e525. http://
dx.doi.org/10.1016/j.jbmt.2015.04.002.
Anderson, D.M. (Ed.), 2012. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, 32nd ed. Elsevier Saunders, Philadelphia.
Barnes, J.F., 1990. Fascia. In: Barnes, J.F. (Ed.), Myofascial Release: the Search for Excellence. Myofascial Release Seminars, Paoli, PA, pp. 3e5.
Bichat, X., 1813. A Treatise on the Membranes in General and on Different Membranes
in Particular (J. G. Coffin, Trans., Originally Published in French in 1800). Cummings and Hilliard, Boston.
Chaitow, L., 2014. The fascia debate. J. Bodyw. Mov. Ther. 18 (3), 443. http:// dx.doi.org/10.1016/j.jbmt.2014.04.019.
Crooke, H., 1651. A Description of the Body of Man Together with the Controversies and Figures Thereto Belonging. John Clarke, London.
Cruveilhier, J., 1844. Descriptive Anatomy. Harper & Brothers, New York.
Ellis, G.V., 1840. Demonstrations of Anatomy; a Guide to Dissection of the Human Body. Taylor and Walton, London.
Federative Anatomical Programme on Anatomical Terminologies [FAPAT], 2008. Terminologia Histologica. Accessed from: http://www.unifr.ch/ifaa/Public/
EntryPage/ViewTH/THh200.html.
Federative Committee on Anatomical Terminology [FCAT], 1998. Terminologia Anatomica: International Anatomical Terminology. Thieme, New York.
Federative International Programme on Anatomical Terminologies [FIPAT], 2011. Terminologia Anatomica: International Anatomical Terminology, second ed.
Georg Thieme Verlag, Stuttgart.